Можно ли получить инвалидность при сахарном диабете

Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Можно ли получить инвалидность при сахарном диабете». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.

Поскольку при сахарном диабете 1-го типа вырабатываются аутоантитела против островковых антигенов, то с позиции долгосрочного терапевтического эффекта следует обеспечить антиген-специфическую иммунную толерантность к островковым антигенам и обратить вспять аутоиммунный фенотип. Другими словами, необходимо сделать так, чтобы иммунная система начала более лояльно относиться к бета-клеткам, прекратив атаковать их.

Прогноз на будущее при диабете у детей и взрослых

Сахарный диабет опасен развитием осложнений. Чаще всего причиной смерти при диабете 1 типа являются сосудистые осложнения. Для этого заболевания характерно повреждение сосудов мелкого калибра. В первую очередь, это затрагивает почки — развивается гломерулит (воспаление почечных клубочков), которые в дальнейшем замещаются соединительной тканью. Формируется хроническая почечная недостаточность, которая и приводит к летальному исходу.

Поражение сосудов конечностей и мелких сосудов, питающих нервы, приводит к развитию «диабетической стопы». Отмирание мягких тканей в области пальцев ног, стопы с последующим присоединением вторичной инфекции могут стать причиной опасных гнойных осложнений, таких как гангрена, сепсис.

Диабет у детей раннего возраста (до 4 лет) может осложняться быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. Происходит это из-за несвоевременной диагностики заболевания, пренебрежением терапией. Такие осложнения могут закончиться печально.

Продолжительность жизни при диабете у детей и взрослых определяется своевременностью диагностики, правильным подбором лечения, а также самоконтролем со стороны пациента или родителей пациента (если это ребёнок). Если заболевание диагностировано на ранней стадии, подобрана адекватная терапия, а пациент придерживается диеты, применяет инсулин по схеме и регулярно следит за уровнем глюкозы, то ремиссии могут быть очень длительными. В таком случае человек может вести нормальный образ жизни, быть трудоустроенным.

Продолжительность жизни значительно снижается у лиц, злоупотребляющих алкоголем и не ведущих контроль за «сахаром крови».

С применением современных форм инсулина и многообразием его способов использования, продолжительность жизни увеличилась, а ее качество улучшилось. Еще 50 лет назад пациенты с сахарным диабетом 1 типа жили на 15 лет меньше, чем сегодня.

Основные виды инсулина

Когда единственным выходом является инъекционное введение гормона, важно правильно подобрать лекарство.

Препараты инсулина по происхождению можно разделить на следующие типы:

• Свиной – молекула свиного инсулина по своей аминокислотной последовательности практически идентична молекуле человеческого. Производится из поджелудочных желез свиней экстракцией и очисткой. При введении функционально заменяет человеческий.
• КРС инсулин – добывается из материала крупного рогатого скота. Отличие бычьего гормона от человеческого значительна и часто вызывает аллергические реакции.
• Генноинженерный – для его производства используются модифицированные микроорганизмы.

Симптомы сахарного диабета

В основе всех клинических проявлений этого заболевания лежит аномально высокий уровень сахара в крови. Различные типы сахарного диабета могут проявляться по-разному и с разной «скоростью» появления симптомов.

Представленные изменения в самочувствии и состоянии позволяют заподозрить сахарный диабет или свидетельствующих о плохой компенсации заболевания (если оно уже существовало раньше):

1. Частое обильное мочеиспускание с повышение количества выделяемой мочи более 3 литров в сутки
2. Постоянное чувство жажды
3. Из-за большой постоянной потери жидкости могут возникать судороги в мышцах
4. Быстрая потеря веса, зачастую, несмотря на постоянное чувство голода (характерна для сахарного диабета 1 типа)
5. Ощущение общей и мышечной слабости, постоянной усталости
6. Может отмечаться нечеткость зрения
7. Склонность к частым простудным заболеваниям
8. Медленное заживление ссадин, порезов. Трудное и длительное заживление послеоперационных рубцов
9. Кожный зуд, зуд в области промежности
10. Рецидивирующий фурункулез

Сколько живут при сахарном диабете 1 типа

Сегодня продолжительность жизни при сахарном диабете 1 типа заметно увеличилась и составляет по меньшей мере 30 лет с момента начала болезни. Таким образом человек, страдающий от этого опасного хронического заболевания может прожить более 40 лет.

В среднем люди с сахарным диабетом 1 типа живут 50-60 лет. Но при условии тщательнейшего контроля за уровнем сахара в крови и предупреждения развития осложнений, можно увеличить срок жизни до 70-75 лет. При этом известны случаи, когда у человека с диагнозом сахарный диабет 1 типа продолжительность жизни составила более 90 лет.

Читать еще: Ацесульфам калия (Е950)

Но столь долгая жизнь не является типичной для диабетиков. Обычно люди с этой болезнью живут меньше, чем составляет средняя продолжительность жизни среди населения. При этом по статистики женщины живут на 12 лет меньше, чем их здоровые сверстницы, а мужчины – на 20 лет.

Для диабета первой формы характерно быстрое развитие с выраженным проявлением симптомов, что отличает его от сахарного диабета 2 типа. Поэтому люди, страдающие от юношеского диабета, имеют менее продолжительный срок жизни, чем пациенты при диабете 2 формы.

Кроме того, сахарный диабет второго типа обычно поражает людей зрелого и пожилого возраста, тогда как диабетом 1 типа обычно болеют дети и молодые люди не старше 30 лет. По этой причине юношеский диабет приводит к гибели больного в гораздо более раннем возрасте, чем инсулиннезависимый диабет.

Факторы, укорачивающие жизнь больного с диагнозом диабет первого типа:

• Болезни сердечно-сосудистой системы. Высокий уровень сахара в крови поражает стенки сосудов, что приводит к быстрому развитию атеросклероза сосудов и ишемической болезни сердца. В следствие этого многие больные диабетом умирают от инфаркта или инсульта.
• Поражение периферических сосудов сердца. Поражение капиллярной, а после и венозной системы становится основной причиной нарушения кровообращения в конечностях. Это приводит к образованию незаживающих трофических язв на ногах, а в будущем и к потере конечности.
• Почечная недостаточность. Повышенный уровень глюкозы и ацетона в моче разрушает ткани почек и вызывает тяжелую почечную недостаточность. Именно это осложнение при диабете становится основной причиной cмepтности среди пациентов после 40 лет.
• Поражение центральной и периферической нервной системы. Разрушение нервных волокон приводит к потере чувствительности в конечностях, ухудшению зрения и, что особенно важно к сбоям в сердечном ритме. Такое осложнение может вызвать внезапную остановку сердца и гибель больного.

Это наиболее частые, но не единственные причины cмepтности среди диабетиков. Сахарный диабет 1 типа – это заболевание, которое вызывает в организме пациента целый комплекс патологий, способных спустя время привести к cмepти больного. Поэтому к данной болезни необходимо относится со всей серьезностью и начинать профилактику осложнений задолго до их появления.

Сколько лет живут с сахарным диабетом 1 типа

С диагнозом «диабет 1 типа» сталкивается все больше людей в наши дни. Всему виной является неправильная работа поджелудочной железы, недостаток выработки инсулина.

Если болезнь уже «постучалась» в дверь, больных интересует, какова продолжительность жизни при сахарном диабете 1 типа.

Письма от наших читателей

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.

Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью

Антигеннеспецифичная терапия

Завершенные исследования

Исследователи предпринимали попытки использования с профилактической целью таких «безопасных» иммуномодуляторов, как БЦЖ, никотинамид, кетотифен и др. (см. табл. 4). Было продемонстрировано, что никотинамид предотвращает развитие СД у NOD-мышей [17, 50]. В присутствии никотинамида [3-клетки имеют большую устойчивость к токсическим агентам [30], действию макрофагов и их цитокинов [8, 26] и больший регенеративный резерв [51]. В [3-клетках грызунов основной целью никотинамида является фермент поли(АДФ-рибо- за)полимераза (ПАРП). Этот фермент может истощать внутриклеточный запас никотинамидадениндинуклео- тида (НАД+), когда активируется фрагментами поврежденной ДНК в поврежденных [3-клетках, для синтеза по- ли(АДФ-рибозы). Доказательством этому является отсутствие протективного действия никотинамида в островковых клетках с недостатком ПАРП [21].

Вакцинация БЦЖ также снижала частоту развития СД у NOD-мышей [38]. Кроме того имелись спорадические данные о протективном действии этой вакцины по отношению к (3-клеткам при введении сразу после манифестации СД [3]. На основании этого было выдвинуто предположение о профилактическом действии БЦЖ на диабет.

Также на основании результатов, полученных в лабораторных условиях на грызунах, исследовали профилактическое действие аглютеновой диеты [22]. Однако в клинических исследования на людях с высоким риском развития СД эффективность перечисленных «безопасных» ИТП фактически отсутствовала [7, 14, 19, 23, 28, 34].

Ингибитор Т-клеток циклоспорин также использовали с профилактической целью в минимальной дозировке [9]. На фоне его приема наблюдалась только задержка развития, но не предотвращение СД. Так, в контрольной группе все 9 человек заболели СД в течение 1 года. А в группе, получавшей лечение циклоспорином, 4 человека из 6 заболели СД на 5, 24, 24 и 47-й месяцы, а 2 оставшихся не заболели в течение 47 и 57 мес после начала исследования.

1. Agardh C. D., Cilio C. M., Lethagen A. et al. // J. Diabet. Compl. — 2005. — Vol. 9. — P. 238-246.

2. Akerblom H. K., Virtanen S. M., Ilonen J. et al. // Diabetologia. — 2005. — Vol. 48. — P. 829-837.

3. Allen H. F., Klingensmith G. J., Jensen P. et al. // Diabetes Care. — 1999. — Vol. 22. — P. 1703-1707.

4. Alleva D. G., Maki R. A., Putnam A. L. et al. // Scand. J. Immunol. — 2006. — Vol. 63. — P. 59-69.

5. Atkinson M. A., Leiter E. H. // Nat. Med. — 1999. — Vol. 5. — P. 601-604.

6. Atkinson M. A. // ADA Outstanding Scientific Achievement Lecture. — 2004. — Vol. 54. — P. 1253-1263.

7. Bohmer K. P., Kolb H., Kuglin B. et al. // Diabetes Care. — 1994. — Vol. 17. — P. 138-141.

8. Buscema M., Vinci C., Gatta C. et al. // Metabolism. — 1992. — Vol. 41. — P. 296-300.

9. Carel J. C., Boitard C., Eisenbarth G. et al. // J. Autoimmun. — 1996. — Vol. 9. — P. 739-745.

10. Carrascomarin E., Shimizu J., Kanagawa O., Unanue E. R. // J. Immunol. — 1996. — Vol. 156. — P. 450-458.

11. Chatenoud L., Primo J., Bach J. F. // J. Immunol. — 1997. — Vol. 58, N 6. — P. 2947-2954.

12. Chatenoud L. // Curr. Dir. Autoimmun. — Basel, 2001. — Vol. 4. — P. 333-350.

13. Corper A. L., Stratmann T., Apostolopoulos V. et al. // Science. — 2000. — Vol. 288. — P. 505-511.

14. Dahlquist G., Gothefors L. // Diabetologia. — 1995. — Vol. 38. — P. 873-874.

15. DPT-1 Diabetes Study Group // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346. — P. 17685-1691.

16. Elias D., Cohen I. R. // Lancet. — 1994. — Vol. 343. — P. 704-706.

17. Elliott R. B., Pilcher C. C., Stewart A. et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 1993. — Vol. 696. — P. 333-341.

18. Fuchtenbusch M., Rabl W., Grassl B. et al. // Diabetologia. — 1998. — Vol. 41. — P. 536-541.

19. Gale E. A., Bingley P. J., Emmett C. L., Collier T. // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 925-931.

20. Harrison L. C., Honeyman M. C., Steele C. E. et al. // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27. — P. 2348-2355.

21. Heller B., Wang Z.-Q., Wagner E. F. et al. // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 270. — P. 11176-11180.

22. Hummel M., Bnifacio E., Naserke H. E., Ziegler A. G. // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 1111-1116.

23. Huppmann M., Baumgarten A., Ziegler A. G., Bonifacio E. // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28. — P. 204-206.

24. Huurman V. A., Decochez K., Mathieu C. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2007. — Vol. 23, N 4. — P. 269-275.

25. Keller R. J., Eisenbarth G. S., Jackson R. A. // Lancet. — 1993. — Vol. 341. — P. 927-928.

26. Kolb H., Burkart V., Appels B. et al. // J. Autoimmun. — 1990. — Vol. 3. — P. 117-120.

27. Kuhn R., Lohler J., Rennick D. et al. // Cell. — 1993. — Vol. 75. — P. 263-274.

28. Lampeter E. F., Klinghammer A., Scherbaum W. A. et al. // Diabetes. — 1998. — Vol. 47. — P. 980-984.

29. Lazar L., Ofan R., Weintrob N. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2006. — Publ. online: 24 November 2006 DOI: 10.1002/dmrr.711

30. Lazarow A., Liambies J., Tausch A. J. // J. Lab. Clin. Med. — 1997. — Vol. 38. — P. 249-258.

31. Lund T. et al. // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 727-729.

32. Maki T., Ichikawa T., Blanco R., Porter J. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol. 89. — P. 3434-3438.

33. Miyazaki T. et al. // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 722-724.

34. Parent M. E., Siemiatycki J., Menzies R. et al. // Diabetes Care. — 1997. — Vol. 20. — P. 767-772.

35. Raz I., Elias D., Avron A. et al. // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1749-1753.

36. Raz I., Elias D., Avron A., Tamir M. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2006. — Vol. 1079. — P. 340-344.

37. Reich E. P., Sherwin R. S., Kanagawa O., Janeway C. A. J. // Nature. — 1989. — Vol. 341. — P. 326-328.

Подростки говорят: «Надоел мне твой диабет»

Самая сложная группа для контроля диабета – подростки. С одной стороны, начинается пубертат с его гормональным штормом, и это влияет на изменение сахара крови. С другой стороны, появляется подростковый нигилизм: «Надоел мне твой диабет, я сам все знаю, ты вообще не лезь». Если до 13–14 лет диабет контролируется примерно у 50% детей, то в подростковом возрасте цифра снижается, иногда до 20–30%, что влияет на общий показатель контроля.

Наталия Сергеева рассказывает, что с подростками часто бывает так: прошел «Школу диабета», вроде бы всему научился, показатели сахара в крови стали хорошими, и пациент расслабился: «ой, забыл сахар замерить», «гулял с друзьями, и не успел сахар записать». Бывает, что и в реанимацию попадают.

Эндокринолог объясняет это низкой мотивацией на компенсацию заболевания у некоторых подростков. У одних чувствуется усталость от своего состояния, зависимости от болезни. У других появляется некоторое равнодушие к тому, что будет впереди, у третьих – нежелание в принципе что-то делать. Бывают ситуации, когда родители слишком рано ослабляют контроль за диабетом у своих детей. А ребенок, возможно, еще не готов взять на себя такую ответственность. Все люди разные, напоминает Сергеева, есть и такие, что уже в дошкольном возрасте ловко сможет измерить себе сахар и посчитать ХЕ.

Крайне редко в практике врача встречаются вопиющие случаи, когда родители отказываются от лечения инсулином или же не хотят верить в поставленный диагноз и пытаются самостоятельно искать всевозможные средства, чтобы помочь ребенку. Наталия вспоминает, что 17 лет назад из-за такой позиции родителей к ней поступил мальчик, которого едва удалось спасти.

Иногда родители присылают доктору информацию о «чудо-лекарствах», и ей приходится объяснять, как эти препараты работают, на что могут повлиять. «В результате родители сами делают правильный вывод. Но, несмотря на то, что сахарный диабет пока остается неизлечимым, прогресс в его терапии идет настолько быстрыми шагами, что всегда разговор с родителями завершаем на позитивной ноте».

«У некомпенсированных детей могут возникнуть осложнения, которые характеризуют тяжесть заболевания, – предупреждает эндокринолог. – Может возникнуть диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия и другие осложнения».

— Количество тест-полосок и игл, которые может получить диабетик, недостаточно для полноценной компенсации, — говорит петербурженка Алина Брейкина. — В моем случае нет необходимости их приобретать, потому что мониторинг сокращает число необходимых замеров сахара. С иглами сложнее. На два месяца, как правило, выписывают коробку в 100 игл. Нужно делать уколы одного инсулина два раза в день, второго — каждый раз, когда хочется поесть. Это минимум пять уколов при трехкратном приеме пищи. А, допустим, съел яблочко — это еще один укол. Считайте сами, сколько уколов получается. Так что иглы у нас используют больше одного раза — это общая практика. Хотя на них и указано, что они для однократного применения.

Особая озабоченность из-за игл опять же у родителей детей с диабетом.

— Недавно у нас бабушка пошла к эндокринологу, ей сказали, что по рецепту игл не будет вообще, — рассказывает москвичка Анна Пиотровская. — Речь про иглы для шприц-ручек — они 4-миллиметровые, такими колят детей, и худенькие взрослые их тоже используют, чтобы было менее травматично, меньше образовывалось шишек. Сказали, что бесплатно их не будет, а платно сложно найти. Но будут компенсировать затраты на них. Другой вопрос, что мы сейчас купили три упаковки по 100 игл в специализированном магазине для диабетиков — на два месяца хватит, а по официальному расчету — это на шесть месяцев.

Сахарный диабет первого типа развивается из-за дефекта иммунной системы, которая начинает атаковать антителами клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (бета-клетки островков Лангерганса). Спровоцировать иммунную систему могут:

• Наследственность. Если СД 1-го типа страдает отец, то шансы детей заболеть — 5–10%, если мать — 2,5–5%, брат или сестра — 5%.
• Вирусные инфекции, поражающие в том числе и поджелудочную железу, например, гепатит (А, В, С и др.), эпидемический паротит (свинка), краснуха, ветряная оспа.
• Токсическое воздействие этанола (как результат панкреонекроза), нитрозаминов, пестицидов и прочих ядов.

Гены диабета в контексте эволюции

Про молекулярную генетику диабета мы почти ничего не знали до 2000 г.: к тому времени было известно лишь несколько генных полиморфизмов (вариаций), связанных с этой болезнью. Когда же начались полногеномные исследования, то их результаты оказались неожиданными и даже шокирующими.

Во-первых, было идентифицировано несколько десятков разных генов, ассоциированных с развитием диабета, которые раньше даже не рассматривались как возможные «кандидаты»: о роли многих из них до этого практически ничего не знали. Во-вторых, оказалось, что каждый такой ген вносит очень малый вклад в патогенез заболевания. Последнее стало большим разочарованием: не оправдались надежды, что использование генного анализа станет удобным инструментом для персонализированной профилактики сахарного диабета. Выяснилось, чтобы дать прогноз развития сахарного диабета у конкретного пациента, намного дешевле и проще померить окружность его талии и узнать, чем болеют родители.

I тип сахарного диабета

Сахарный диабет I типа является аутоиммунным заболеванием, для которого характерны следующие клинические признаки: высокая степень гипергликемии, присутствие гипокликемий и кетоацидоза при декомпенсации диабета, стремительное развитие инсулиновой недостаточности (в течение 1—2-х недель) после манифестации заболевания. Инсулиновая недостаточность при СД 1 типа обусловлена практически полной деструкцией β-клеток поджелудочной железы, ответственных за синтез инсулина в организме человека. Несмотря на большое количество исследований в этой области, до сих пор остаётся непонятным механизм развития сахарного диабета 1 типа. Считается, что инициирующим фактором развития СД1 типа является повреждение β-клеток поджелудочной железы действием одного или нескольких неблагоприятных факторов окружающей среды (рис. 1). К таким факторам относятся некоторые вирусы, токсические вещества, копчёные продукты, стрессы. Данную гипотезу подтверждает наличие аутоантител к антигенам островка поджелудочной железы, которые, по мнению большинства исследователей, являются свидетельством аутоиммунных процессов в организме и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции β-клеток. Кроме того, наблюдается закономерное снижение количества аутоантител по мере удлинения срока от начала развития диабета I типа. Если в первые месяцы от начала заболевания антитела выявляются у 70—90 % обследованных, то через 1—2 года от начала болезни — лишь у 20 %, при этом аутоантитела выявляются также до клинической манифестации диабета 1 типа и у родственников больных, причем наиболее часто у родственников, имеющих идентичные системы HLA [22]. Аутоантитела к антигенам островков поджелудочной железы являются иммуноглобулинами класса G. Следует указать, что при диабете I типа антитела класса IgM или IgA не обнаруживаются даже в случаях остро развившегося заболевания. В результате деструкции β-клеток высвобождаются антигены, которые запускают аутоиммунный процесс. На роль таковых, активирующих аутореактивные Т-лимфоциты, претендуют несколько различных аутоантигенов: препроинсулин (PPI), глутаматдекарбоксилаза (GAD), инсулинома-ассоциированный антиген 2 (I-A2) и цинковый транспортер (ZnT8) [30, 32].

В заключение можно отметить, что за последние 10 лет исследователи сильно продвинулись в изучении генетики и механизма развития сахарного диабета 1 типа, однако до конца остается невыясненным механизм наследования предрасположенности к СД 1 типа, также нет стройной теории развития сахарного диабета, которая бы объясняла все полученные в этой области данные. Представляется, что основным направлением в изучении сахарного диабета в настоящее время должно стать компьютерное моделирование предрасположенности к СД, учитывающее различную диабетогенность аллелей в различных популяциях и их связь между собой. При этом наиболее интересными с точки зрения возникновения СД 1 типа может являться изучение механизмов: 1) избегания гибели аутореактивных Т-лимфоцитов в процессе селекции в тимусе; 2) анормальной экспрессии β-клетками молекул главного комплекса гистосовместимости; 3) нарушения баланса между аутореактивными и регуляторными Т-лимфоцитами, а также поиск функциональных связей между локусами ассоциации с СД 1 типа и механизмами развития аутоиммунитета. Учитывая результаты последних исследований, можно с известной долей оптимизма предположить, что полное раскрытие генетических механизмов развития сахарного диабета и его наследования уже не очень далеко.

• Это энтеропатия, аутоиммунного генеза, развивающаяся у лиц с генетической предрасположенностью при употреблении в пищу глютен-содержащих продуктов
• Распространенность целиакии за последние десятилетия значимо увеличилась, что объясняется последствиями неолитической аграрной революции:
• увеличением количества зерновых в рационе;
• —увеличением количества и доступности иммуногенных белков в зерновых

Принципы диагностики целиакии при СД 1

• —По заключению серологический скрининг целиакии у всех пациентов с СД 1 экономически НЕ обоснован (в т.ч. и из-за распространённости серонегативных форм).
• Рассматривается рациональность скрининга у детей: определение IgA к тканевой трансглутаминазе 1 раз в 1-2года.
• У всех пациентов с СД 1 при появлении гастроэнтреологической симптоматики необходимо исключать целиакию.
• Для окончательного исключения диагноза всем пациентам с СД 1 необходимо проведение биопсии ДПК.
• Всем пациентам с СД 1, которым проводится ЭГДС по любому поводу, рекомендовано проведение биописии слизистой ДПК.

Трудности ведения пациентов с коморбидностью

• БГД обладает положительным эффектом на углеводный обмен и позволяет нейтрализовать более высокий риск поздних осложнений диабета у пациентов с целиакией.
• Однако при внедрении ограничения на наиболее распространённые источники углеводов у пациентов с СД 1 могут возникнуть следующие временные трудности:
  • ликвидация воспаления может приводить к снижению потребности в базальном инсулине,
  • повышение всасывания углеводов может сопровождаться более высокими постпрандиальными пиками гликемии и потребовать коррекции углеводных коэффициентов,
  • многие БГ продукты, готовые к употреблению, содержат больше углеводов, чаще с более высоким гликемическим индексом (рисовая мука, крахмал), чем их пшеничные аналоги, или не содержат их вовсе (мука из цветной капусты, овощной хлеб), что может способствовать постпрандиальной гипергликемии или гипогликемическим состояниям.
• Пациенты с СД 1 дольше достигают клинической и биохимической ремиссии целиакии.

Итак:

• Целиакия — достаточно распространённая коморбидность СД 1.
• Перед тем как списать декомпенсацию углеводного обмена на некомплаентность пациента, необходимо исключить все возможные тому причины, в том числе, целиакию.
  • Особенно важно исключать глютеновую болезнь у всех пациентов с СД 1 с вновь возникшей гастроэнтерологической симптоматикой.
• Ввиду распространенности серонегативных вариантов целиакии у пациентов с СД 1 для окончательного исключения диагноза необходимо проведение биопсии ДПК
• Всем пациентам, даже с бессимптомными формами целиакии, показана БГД.
  • На этапе инициации диеты необходим более тщательный контроль гликемии, кроме того может потребоваться коррекция инсулинотерапии.
• Для успешного ведения пациентов с СД1 и целиакией необходим командный подход и адекватная тактика как со стороны эндокринолога, так и гастроэнтеролога.

Похожие записи:

• Апелляционная жалоба на приговор суда по уголовному делу
• Свердловские почётные доноры крови не получают льгот от области
• Ветераны боевых действий льготы в 2023 году Ставропольский край